Prebavne motnje v želodcu

Prebavne motnje v želodcu so povezane z motnjami njenih funkcij: rezervoarjem, sekrecijskim, motoričnim, absorpcijskim in izločevalnim.

Kršitev funkcije rezervoarja želodca

Akumulacijsko funkcijo želodca moti atrofija stene. Motnje te funkcije se pojavijo tudi po uvedbi fistule med želodcem in tankim črevesom (gastroenterostomija). Mišičnost želodca okrog anastomoze se spazmodično zmanjša in tvori mišični greben, ki preprečuje prehod hrane na nov način. Končno, po operacijah na trebušni votlini, abdominalnih zmečkaninah, s prenajedanjem, včasih z akutnimi okužbami, je možna refleksna inhibicija tonusa in gibljivosti želodca s kršitvijo funkcije rezervoarja.

Pri motnjah delovanja rezervoarja v želodcu se opazi njegova širitev, hrana, tekočina in plini se v njej zadržujejo. Stena želodca atrofira in je pogosto razredčena. Peristaltika želodca oslabi, izločanje želodčnega soka se zmanjša. Zato se hrana v želodcu fermentira in gnili, kar vodi do bruhanja in bruhanja. Razširjeni želodec stisne dvanajstnik. V telesu se zmanjša vsebnost vode, kloridov, ki se zadržujejo v želodcu. Posledično se lahko pojavita alkaloza in dehidracija, kar včasih vodi do konvulzij. Lahko se razvije kolaps.

Kršitev sekretorne funkcije želodca

Vrste patološke želodčne sekrecije. Podrobna študija o količini in kislosti želodčnega soka, določena z zaporedno uporabo mehanskih in kemičnih dražljajev, je razkrila pet tipov želodčnega izločanja. Ena izmed njih je normalna, štiri - patološka (sl. 100).

S običajnega tipa Izločanje želodca, količina izločenega želodčnega soka in njegova kislost (prosta in skupna) redno naraščata v skladu z uporabljenimi dražljaji.

Vnetljiva vrsta za želodčno izločanje je značilno povečanje mehanskih in kemičnih dražljajev. Kislost soka se običajno poveča.

Astenični tip Za želodčno izločanje je značilna povečana razdražljivost želodčnih žlez na mehansko draženje in znižanje na kemično. Ta vrsta izločanja je označena s povečano razdražljivostjo in hitrim izčrpanjem želodčnih žlez. V prvi uri opazovanja (mehansko draženje) izločanje presega normalno vrednost, v drugi uri (kemično draženje) pa se zmanjša. Tudi kislost želodčnega soka se ustrezno spremeni. Njegova skupna količina v astenični vrsti izločanja je pod normalno vrednostjo.

Inertna vrsta za želodčno izločanje je značilno zmanjšanje razdražljivosti sekretornih celic želodca do delovanja mehanskega dražljaja med normalno ali povečano razdražljivostjo na kemično draženje. Skupna količina želodčnega soka običajno presega normalno vrednost.

Za tipa zavore Za želodčno izločanje je značilno zmanjšanje razdražljivosti želodčnih žlez ter mehansko in kemično draženje. Skupna količina želodčnega soka je zelo majhna, njegova kislost je nizka, prosta kislina pa je pogosto odsotna.

Spremembe količine želodčnega soka in njegove kislosti. Kvantitativne spremembe v funkciji želodčne sekrecije (hipo-ali hipersekrecija) se pogosto kombinirajo z njenimi kvalitativnimi spremembami: povečanjem kislosti (hiperacidita) ali zmanjšanjem (hipoaciditami) do popolne odsotnosti proste klorovodikove kisline (anaciditas) v želodčnem soku. Kombinacija odsotnosti proste klorovodikove kisline in pepsina v želodčnem soku se imenuje ahilia.

Pri patologiji lahko opazimo disociacijo med količino izločenega soka, njegovo kislost in prebavo. Hyposecretion se lahko kombinira z visoko in hipersekrecijo z nizko prebavno močjo soka. Vendar pa je najbolj značilna kombinacija hipersekrecija s povečanjem kislosti, in hyposecretion - z zmanjšanjem kislosti ali popolno odsotnost proste klorovodikove kisline.

Prebava s hipersekrecijo in povečano kislostjo. Pri hipersekreciji in povečanju kislosti se kisli želodčni sok pogosto odkrije na prazen želodec (običajno sledi). Vsebnost klorovodikove kisline v želodčnem soku se je povečala (več kot 0,4%). Pod temi pogoji je v želodcu prehrambene mase zakasnila, saj prekomerno kisla vsebina želodca, ki vstopa v dvanajsternik, refleksno povzroča dolg krč pilorusa. V želodcu so procesi fermentacije, bruhanje in zgaga ter včasih bruhanje. Količina prehrambene kaše, ki vstopa v črevesje, se močno zmanjša. Pojavi se pojav nepopolnega posta, zaradi izgube stimulacije za črevesno gibljivost pa se pojavi zaprtje.

Prebava s hipo-sekrecijo in odsotnostjo proste klorovodikove kisline. Hyposecretion želodčnega soka v odsotnosti klorovodikove kisline v njej vodi do globoke prebavne motnje. Evakuacija živilske mase iz želodca se pospeši, saj se nevtralizacija živilske kaše z vsebino dvanajstnika pojavi zelo hitro. Ustvarjeni so pogoji za zevajočega vratarja. Hranilne mase v želodcu se malo zadržujejo in skoraj niso podvržene prebavi, ker je pepsin v odsotnosti proste klorovodikove kisline neaktiven. Velike dele želodčne vsebine, ki vstopajo v dvanajstnik, slabše infundirajo sok dvanajstnika. Duodenalna prebava trpi tudi zato, ker v odsotnosti proste klorovodikove kisline ne nastane sekretin in posledično se zmanjša nastanek pankreasnega soka. Hrana kaša v obliki, ki ni pripravljena za absorpcijo, vstopi v osnovni črevesni trakt. Draži receptorje črevesne stene, kar povzroča povečano peristaltiko in zelo vztrajno drisko. Pomanjkanje prebave se razvije. Obstajajo hipovitaminoze, presnovne motnje, motnje v krvnem sistemu.

Kršitev motorične funkcije želodca

Peristaltika želodca se lahko spreminja v smeri pridobivanja (hiperton) in slabljenja (atonija) (sl. 101). Na primer, v primerih stenoze pylorusja se peristaltika najprej ojača zaradi težav pri prehodu živilskih mas v dvanajstnik. Kasneje, zaradi prekomernega raztezanja in atrofije stene, želodec izgubi tonus in njegova peristaltika oslabi.

Iz navedenega je tudi jasno, da je motorična funkcija želodca redno motena pri motnjah njene sekretorne funkcije.

Motnje v delovanju želodčne funkcije se kažejo tudi v zgagi, bruhanju, kolcanju, slabosti in bruhanju.

Zgaga (piroza) je pekoč občutek v spodnjem požiralniku, ki ga povzroča metanje želodčnega soka v požiralnik s protiperistaltičnim valom z odprto kardijo. Na ravni stika z želodčno vsebino se pojavi krč požiralnika, nad njim pa antipristalizator. Pomembno je povečati kislost soka, znatno vsebnost organskih kislin in povečati občutljivost receptorjev požiralnika.

Belching (eructatio) - nenaden vnos majhnega dela vsebine želodca ali požiralnika v ustno votlino. Običajno želodec vsebuje določeno količino plina (plinski mehurček), ki stimulira gibljivost želodca. Med jemanjem se pogoltne majhna količina zraka. Med procesom fermentacije in razpadanja se lahko v želodcu tvorijo ogljikov dioksid, metan, vodikov sulfid, amoniak in druge plinaste snovi. Plini iz želodca večinoma preidejo skozi pylorus v črevesje. S kopičenjem plinov v želodcu se poveča intragastrični pritisk. Nato se zaradi refleksnega krčenja mišic želodca, trebušne prepone in trebušnih mišic z odprtim srčnim odsekom želodca in krčem pylorusa pojavi podrigovanje. Pogosto se pri burpingu na pline pritrdijo majhni deli želodčne vsebine.

Vožnja z zrakom se pojavi po večini zdravih ljudi. Nevrotični subjekti, ki pogoltnejo zrak izven obroka (aerofagija), imajo stalno nihanje zraka. Kršitve sekretornih in motoričnih funkcij želodca, ki se razvijajo v številnih boleznih (gastritis, peptični ulkus, rak itd.), Lahko povzročijo izrazito in odporno bruhanje.

Hikup (singultus) nastane kot posledica kombinacije kloničnih konvulzij prepone, konvulzivnega krčenja želodca in nenadnega močnega vdihavanja z zoženim glotisom. Kolcanje je lahko posledica bolezni mediastinuma, požiralnika, pleure, trebušne votline, kadar je diafragma ali frenični živci neposredno dražena. Pri boleznih prebavnega trakta in drugih organov trebušne votline imajo kolcanje refleksni izvor: patološki impulzi iz prizadetih tkiv vzburjajo središče freničnega živca.

Slabost (navzea) običajno nastopi pred bruhanjem in se pojavi pod vplivom istih vzrokov. Občutek slabosti je povezan z začetkom anti-peristaltičnih gibov v želodcu. Slabost spremljajo slinjenje, šibkost, beljenje, ohlajanje okončin, padec arterijskega krvnega tlaka, ki ga povzroča vzburjenje parasimpatičnih in nato simpatičnih delitev avtonomnega živčnega sistema.

Bruhanje (bruhanje) - kompleksen refleksni akt. Najpogosteje je povezana z draženjem receptorjev v želodcu zaradi slabe kakovosti hrane, toksinov in tudi s povečanjem razdražljivosti teh receptorjev pri boleznih želodca (bruhanje želodca). Najpomembnejše refleksogene cone refleksa gag so posteriorna stena žrela, želodec in ileocekalni del črevesja. Aferentna pot refleksa gaga poteka vzdolž senzoričnih vlaken vagusnega živca do središča bruhanja, ki se nahaja v spodnjem delu dna IV ventrikla poleg dihalnih in kašeljnih središč. Centrifugalni impulzi na efektorje se širijo skozi motorna vlakna vagusnega živca, frenični živčni, spinalni in celiakalni živci (sl. 102).

Center za bruhanje lahko stimulirate tudi z impulzi iz receptorjev peritoneja, maternice, ledvic, jeter in drugih organov.

Bruhanje je lahko osrednjega izvora - ko središče bruhanja dražijo nekateri strupi in toksini (apomorfin, produkti presnove ploda med nosečnostjo, mikrobni toksini itd.) In nekatere možganske bolezni. Končno se lahko bruhanje pojavi v mehanizmu kondicioniranega refleksa v obliki neprijetnih predmetov, v primeru gnusnih vonjav. V laboratoriju I. P. Pavlova leta 1914 je bruhanje dobil pes s pogojenim refleksom s kombinacijo indiferentnega dražljaja (zvok cevi) z injekcijami apomorfina.

Dejanje bruhanja je naslednje. Globoko vdihne, v katerem se dihanje upočasni. Ko je varovalec zaprt in je odprt srčni sphincter zaprt, se pilorični odsek želodca zmanjša in množice hrane zavržejo ven. Črevesna peristaltika z bruhanjem se poveča in lahko zavzame nasprotno smer (antiperistalizem). V zadnjem primeru se žolč iz dvanajstnika zmeša z bruhanjem. Dejanje bruhanja prispeva k močnemu zmanjšanju izdihovalnih mišic, trebušne prepone in trebušnih mišic. Ezofagus, ko je bruhanje sproščeno, se žrelo razširi, saj sta grlo in hioidna kost usmerjena navzgor in naprej. Vdihavanje vdihov v dihala in nosno votlino se prepreči z znižanjem epiglotisa, zapiranjem glotisa in krčenjem mišic, ki dvignejo mehko nebo.

Bruhanje je obrambna reakcija, kadar je namenjena čiščenju prebavil pred strupenimi snovmi, slabe kakovosti ali neprebavljive hrane. Pogosto in obilno - nenadzorovano bruhanje (s toksično dispepsijo pri otrocih s hudo toksikozo nosečnosti itd.) Povzroča številne resne spremembe v telesu. Izčrpanje in dehidracija se razvije, prekrvavljen je krvni obtok in druge funkcije organizma. Obstaja premik kislinsko-baznega ravnovesja v smeri alkaloze, kar povzroči napade napadov (želodčna tetanija).

Okvarjena absorpcija želodca

Običajno je ta funkcija majhna. Če je želodec poškodovan, se lahko znatno poveča. Tako se lahko s stagnacijo živilskih mas v želodcu polipeptidi absorbirajo skozi njeno steno, kar vodi v zastrupitev organizma. Sesalna funkcija želodca se lahko poveča z vnetnimi procesi (gastritis). Istočasno postane sluznica želodca prepustna za toksine in nekatere izdelke za prebavo.

Kršitev izločajoče funkcije želodca

Izločajočo se funkcijo želodca lahko ocenjuje po hitrosti, s katero se v želodčni sok pojavi intravenozno injicirana nevtraloltna raztopina (običajno po 12-15 minutah). V primeru sekretorne insuficience želodca se sproščanje črnila odloži, s povečanjem kislosti pa se nekoliko pospeši.

IP Pavlov je kot fiziološko merilo zaščite poudaril vlogo izločajoče funkcije želodca kot pomembnega dejavnika pri razstrupljanju telesa.

Pri psih, ki so bili izpostavljeni pregrevanju, so opazili pojav mlečne kisline v želodčnem soku. Izločanje velike količine dušikovih snovi v želodcu je bilo opaženo pri poskusnih živalih s polno lakoto. Te snovi se nato absorbirajo v črevesju in uporabljajo za oskrbo vitalnih organov.

Pri bolnikih s kroničnimi gnojnimi vnetnimi procesi je stalno izločanje želodčnega soka brez klorovodikove kisline, vendar z visoko vsebnostjo dušikovih snovi. Slednji se absorbirajo v črevesju, vendar pa absorpcija zaostaja za izločanjem. Ta trenutek je eden od dejavnikov, ki vodi do tako imenovane izčrpanosti rane.

Pojav sečnine v slini in želodčnem soku pri bolnikih z uremijo povzročajo izločilni procesi v prebavnem traktu.

Gastritis po gripi, dizenteriji, poliartritisu in drugih boleznih je povezan z sproščanjem želodčnega razpada s steno želodca.

Eksperimentalne razjede želodca

Obstajajo številne metode za izzivanje poskusnih razjed želodca. Najpogosteje se uporabljajo:

  • 1. Poškodba sluznice želodca s fizikalnim ali kemičnim draženjem (vroča voda, lapis, krotonovo olje, kisline itd.). S takšnimi lokalnimi učinki na steno želodca se v njem razvijejo vnetje in razjede. Vendar je ta proces akuten in se ne spremeni v kronično. Razjede se hitro zacelijo.
  • 2. Razmnoževanje akutnih obtočnih motenj v steni želodca ali dvanajstnika (ligacija, embolija, utrjevanje krvnih žil). Kroženje se ponovno vzpostavi, ker anastomoze in razjede hitro zacelijo.
  • 3. Dolgotrajno dajanje snovi, ki povečajo izločanje želodčnega soka (atofan, histamin, pilokarpin, fizostigmin itd.).
  • 4. Kronično draženje vagusnega živca (uporaba dražilnih snovi na njej, vnos karbaholina). Hkrati se poveča izločanje želodca in moti trofična stena želodca.
  • 5. Kršenje kortikalnih mehanizmov uravnavanja želodca v eksperimentalnih nevrozah. Tako je prišlo do razjede želodca pri psih s kombinacijo razgradnje višje živčne aktivnosti in dnevnega 2-urnega namakanja sluznice želodca s želodčnim sokom.

Poleg tega, da se razmnožijo v poskusu, želodčne razjede zatečejo k ligaturi na pylorus ob ohranjanju njene prevodnosti (metoda Shey), uvedbi gastroitotoksičnega seruma itd.

Bolečina ulkusne bolezni, v nasprotju z eksperimentalnimi želodčnimi razjedami, je bolezen celotnega organizma. Obstaja veliko teorij o njegovi patogenezi. Najbolj zanimiva je kortiko-visceralna teorija, po kateri je osnova peptične razjede kršitev funkcionalnega stanja možganske skorje. Znaten pomen v patogenezi peptične razjede je pripet tudi nekaterim endokrinim spremembam, na primer akumulaciji velikih količin ACTH in kortikosteroidov v telesu med stresom itd.

http://spravr.ru/narusheniya-pishchevareniya-v-zheludke.html

Prebavne motnje v želodcu. Tipične motnje sekretorne, motorične, absorpcijske in pregradne funkcije želodca: vzroki, posledice. Koncept dampinškega sindroma.

Motnje sekretorne funkcije:

Hipersekrecija je povečanje količine želodčnega soka, povečanje kislosti.

Hyposecretion - zmanjšanje obsega želodčnega soka, zmanjšanje kislosti.

Achilias - skoraj popolna odsotnost želodca. izločanje.

Motilnostne motnje:

kršitev tonusa MMC v mišičnem sloju želodca, peristaltika želodca, evakuacija vsebine želodca.

Vzroki: kršitev živčne regulacije motorične funkcije želodca, motnje humoralne regulacije, patološki procesi.

Posledice: sindrom zgodnje sitosti, zgaga, slabost, bruhanje.

Sesalne motnje:

Običajno se v želodcu absorbira voda, alkohol in elektroliti. V primeru nenamernega ali zavestnega jemanja se lahko absorbirajo strupena sredstva. Z destruktivnimi spremembami v steni želodca (vključno s kršitvami pregradne funkcije), lahko beljakovine pridejo v notranje okolje telesa, kar je polno razvoja imunopatoloških procesov: alergijske reakcije in stanja imunske avtoagresije.

Kršitve pregradne funkcije:

Sluznica-bikarbonatna pregrada ščiti sluznico pred delovanjem kisline, pepsina in drugih možnih škodljivih učinkovin.

Uničenje pregrade: V neugodnih razmerah se pregrada zruši v nekaj minutah, pojavi se epitelna celična smrt, edem in krvavitev v lastni sluznici. HP je gramna bakterija, ki vpliva na površinski epitelij želodca. Zmanjšanje kislosti - razmnoževanje mikrobov.

Dampinški sindrom

- patološko stanje, ki se razvije kot posledica hitre evakuacije želodčne vsebine v tanko črevo. Razvija, praviloma, po odstranitvi dela želodca.

http://alexmed.info/2018/05/25/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F % D0% BF% D0% B8% D1% 89% D0% B5% D0% B2% D0% B0% D1% 80% D0% B5% D0% BD% D0% B8% D1% 8F-% D0% B2 -% D0% B6% D0% B5% D0% BB% D1% 83% D0% B4% D0% BA% D0% B5-% D1% 82% D0% B8% D0% BF% D0% BE /

Prebava v želodcu

Prebava v želodcu

Kršitev prebave v želodcu se kaže v spremembah v njeni evakuacijski funkciji, prebavnem, sekretornem itd. to pa vodi do motenj normalnega delovanja celotnega organizma.

Tako, na primer, pri motnjah delovanja rezervoarja v želodcu opazimo njegovo širitev, živila, tekočine in pline zamujamo. Stena želodca atrofira in je pogosto razredčena. Peristaltika želodca oslabi, izločanje želodčnega soka se zmanjša. Zato se hrana v želodcu fermentira in gnili, kar vodi do bruhanja in bruhanja. Razširjeni želodec stisne dvanajstnik. V telesu se zmanjša vsebnost vode, kloridov, ki se zadržujejo v želodcu. Posledično se lahko pojavita alkaloza in dehidracija, kar včasih vodi do konvulzij. Lahko se razvije kolaps.

Vrste izločanja želodca

1. Normalni tip želodčnega izločanja: količina želodčnega soka, ki se izloča in njegova kislost (prosta in popolna) se naravno poveča v skladu z dvema uporabljenima dražljajema.

2. Za ekscitabilno želodčno izločanje je značilno povečanje mehanskih in kemičnih dražljajev. Kislost soka se običajno poveča.

3. Astenični tip želodčnega izločanja je označen s povečano razdražljivostjo želodčnih žlez do mehanskega draženja in znižanjem na kemično. Ta vrsta izločanja je označena s povečano razdražljivostjo in hitrim izčrpanjem želodčnih žlez. V prvi uri opazovanja (mehansko draženje) izločanje presega normalno vrednost, v drugi uri (kemično draženje) pa se zmanjša. Tudi kislost želodčnega soka se ustrezno spremeni. Njegova skupna količina v astenični vrsti izločanja je pod normalno vrednostjo.

4. Za inertni tip želodčnega izločanja je značilno zmanjšanje razdražljivosti sekretornih celic želodca do delovanja mehanskega dražljaja med normalno ali povečano razdražljivostjo na kemično draženje. Skupna količina želodčnega soka običajno presega normalno vrednost.

5. Za zaviralno vrsto želodčnega izločanja je značilno zmanjšanje razdražljivosti želodčnih žlez in mehansko in kemično draženje. Skupna količina želodčnega soka je zelo majhna, njegova kislost je nizka, prosta kislina pa je pogosto odsotna.

Spremembe količine želodčnega soka in njegove kislosti. Kvantitativne spremembe v sekretorni funkciji želodca (hipo- ali hipersekrecija) se pogosto kombinirajo s kvalitativnimi spremembami: povečanjem kislosti ali zmanjšanjem v njej do popolne odsotnosti proste klorovodikove kisline v želodčnem soku. Kombinacija odsotnosti proste klorovodikove kisline in pepsina v želodčnem soku se imenuje ahilia.

Pri patologiji lahko opazimo disociacijo med količino izločenega soka, njegovo kislost in prebavo. Hyposecretion se lahko kombinira z visoko in hipersekrecijo z nizko prebavno močjo soka.

Kršitev absorpcijske funkcije želodca. Običajno ta funkcija ni velika, če pa je želodec poškodovan, se lahko znatno poveča. Tako se lahko s stagnacijo živilskih mas v želodcu polipeptidi absorbirajo skozi njeno steno, kar vodi v zastrupitev organizma. Sesalna funkcija želodca se lahko poveča z vnetnimi procesi (gastritis). Istočasno postane sluznica želodca prepustna za toksine in nekatere izdelke za prebavo.

Kršitev izločajoče funkcije želodca. O izločalni funkciji želodca lahko presodimo po stopnji pojavljanja intravenske raztopine nevtralnega barvila v želodčnem soku (običajno po 12 - 15 minutah). V primeru sekretorne insuficience želodca se sproščanje črnila odloži, s povečanjem kislosti pa se nekoliko pospeši.

http://med.wikireading.ru/7811

Prebava: vzroki, simptomi, zdravljenje

Dispepsija želodca, bolj znana kot prebava, se pojavi pri velikem številu ljudi. Glavni razlogi za ta neprijeten pojav so sedeči način življenja in neustrezno prehranjevanje. Prebava je vključena v seznam znakov težav v prebavnem traktu.

Zato je ne smemo prezreti, še posebej, če vas napadi pogosto dohitijo. Zgodnje zdravljenje lahko razbremeni nelagodje in znatno izboljša splošno zdravje.

Glavni simptomi

Znake prebavne motnje je enostavno prepoznati. Pogosti so kljub razlikam v vzrokih neprijetnega simptoma. Med njimi so:

  • bolečine v želodcu;
  • občutek neugodja, ki ga ne moremo imenovati bolečina, daje določeno nevšečnost; lahko je občutek polnosti ali teže v trebuhu;
  • izguba apetita - hitro zmanjšanje količine zaužite hrane in včasih popolna zavrnitev v določenem časovnem obdobju;
  • bruhanje, napihnjenost trebuha, povečana tvorba plina, zgaga - vsi ti občutki se lahko pojavijo tako med obrokom kot tudi po njem;
  • občutek slabosti med prehranjevanjem; v redkih primerih lahko pride do bruhanja.

Te simptome lahko opazimo med obrokom, kratek čas po zaužitju in tudi pri rednih telesnih dejavnostih. Neprijetni občutki pri odraslih se lahko nadaljujejo neomejeno. Možno je, da bo potrebna medicinska oskrba.

Sekundarni simptomi

Če imate slabo prebavo, so simptomi lahko primarni in sekundarni. Obstaja 10 znakov, ki se nanašajo na zadnji tip simptomov.

  • Driska ali zaprtje - simptomi, ki se sploh ne pojavijo. Veliko je odvisno od stanja črevesja in njegovega delovanja. Zaprtje, kot driska, lahko opazimo le s pomembno kršitvijo delovanja črevesja.
  • Zmanjšana telesna temperatura.
  • Suha koža, piling.
  • Zmanjšana učinkovitost zaradi splošne slabosti.
  • Povečana količina znoja. Ta simptom spremljajo lepljivost in nizka temperatura udov.
  • Zmanjšanje števila kontrakcij srca je simptom, ki se zgodi najprej, vendar ga ni mogoče popolnoma izključiti.
  • Majhen napad na jezik belkast, kaže na pogostost napadov prebavne motnje.
  • Spreminjanje stanja las na slabše - postanejo krhka in suha, ne glede na število uporabljenih mask.
  • Prezgodnje staranje kože - s pogostimi napadi lahko opazite pojav gub.
  • Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi, kot tudi zmanjšanje ravni hemoglobina.

Treba je opozoriti, da lahko ti simptomi signalizirajo druge bolezni. Natančno diagnozo bo opravil le usposobljen zdravnik.

Dejavniki, ki vplivajo na razvoj prebavne motnje

Najpogosteje je to posledica naslednjih razlogov.

  • Povečanje količine klorovodikove kisline. Intragastrične bakterije povzročajo gnitje, ki povzroča zgago ali slabost.
  • Med encimi želodčnega soka je pomembno mesto pepsinogen, ki je znan tudi kot pepsin. Ima ključno vlogo v procesu razgradnje beljakovin. Včasih je pomanjkanje tega encima, ki povzroča fermentacijo in zastoj želodca.
  • Sluz, ki pokriva stene želodca, se lahko proizvaja v nezadostnih količinah. V tem primeru obstaja nevarnost erozije ali ulceracije.

Za uspešno zdravljenje morate najprej ugotoviti vzrok dispepsije. Samo natančna diagnoza bo zagotovila odpravo neprijetnih občutkov in obnovitev nemotenega delovanja prebavil.

Poleg tega bo opredelitev dejavnikov, ki so povzročili težavo, pomagala pri prepoznavanju preventivnih ukrepov, ki se bodo izognili ponovitvi.

Kot pri otrokovi prebavi se običajno najde pri otrocih, mlajših od enega leta. Glavni razlog je napačna količina hrane ali neustrezna sestava posameznih značilnosti gastrointestinalnega trakta.

Obstajata dve vrsti dispepsije:

Glede na vrsto prebavne motnje se izdela individualna shema zdravljenja.

Vzroki za funkcionalno prebavo

Kot že ime pove, se lahko ta vrsta dispepsije pojavi, ko telo deluje na določen način. Praviloma se takšne napake lahko prilagajajo. Problem povzročajo naslednji dejavniki.

  • Hitri vnos hrane. Povečana prehranska stopnja povzroči, da želodec ne prežveče v celoti hrane. In ker se proces prebave hrane začne pri žvečenju, pretirana hitrost preprečuje nastajanje želodčnega soka v zadostnih količinah. Posledica tega je, da mora to telo bolj delati, porabiti preveč energije.
  • Prenajedanje Preveč hrane v telesu pogosto povzroči nelagodje. Želodec lahko absorbira določeno količino hrane za določeno časovno obdobje, njen presežek pa krši pravilno delovanje prebavnega trakta.
  • Pri nekaterih proizvodih se lahko pojavi prebava. Odvisna je od individualnih značilnosti organizma, vendar je za profilakso vredno zmanjšati količino začinjene, ocvrte in mastne hrane, ki vstopa v želodec.
  • Gazirane pijače. Ogljikov dioksid in sladkor v takšnih pijačah v velikih količinah povzročata povečano tvorbo plina in posledično napenjanje.
  • Kofein in alkohol povečata kislost želodca in povzročita povečano število stresnih hormonov.
  • Napačna prehrana. Preveč pogosta uporaba težke hrane, zlasti pred spanjem, pomeni dodatno obremenitev prebavil.
  • Vaja takoj po obroku lahko povzroči dispepsijo.
  • Prekomerna uporaba protivnetnih zdravil pogosto povzroči prebavo.

Vzroki organske prebavne motnje

Dispepsija je lahko le dodaten simptom resnejših težav v prebavnem traktu:

  • bolezni gastroezofagorefluksona;
  • kolecistitis ali pankreatitis;
  • žolčnih kamnov;
  • različne tumorje v prebavnem traktu ali trebušni slinavki;
  • pretirana zgaga;
  • hitro hujšanje.

Za to vrsto prebavne motnje je značilna ponavljajoča se bolečina, ki se občasno poslabša.

Kako ravnati s prebavo?

Dispepsija bo izginila, ko bo odpravljen glavni vzrok problema. To praviloma zahteva vrsto testov in imenovanje zdravljenja zaradi drog. Vendar pa lahko svoje stanje vedno razbremenite z upoštevanjem določenih pravil:

  • ne jesti prej kot pol ure po telesni aktivnosti;
  • opravite zadnji obrok najkasneje 4 ure pred spanjem;
  • žvečiti hrano brez naglice, ki najbolj prispeva k njeni prebavi;
  • zavrnejo začinjene in mastne hrane, kot tudi sladke, gazirane pijače in kofein;
  • pozorno spremlja reakcijo telesa na katero koli hrano in jo takoj izloči iz prehrane pri najmanjšem znaku slabega zdravja.
  • v svojo prehrano vključite zeliščne čaje in decoctions: kamilica, žajbelj, poprova meta, limona;
  • popolnoma prenehali uporabljati tobak;
  • zmanjšanje stresnih situacij;
  • vključujejo refleksoterapijo v boju proti dispepsiji - učinke na biološko aktivne točke, ki vplivajo na delo prebavil;
  • Dodajte hrano v prehrano, ki pomaga hitro znebiti neprijetnih občutkov (npr. rožmarin in cikorija povečata proizvodnjo želodčnega soka, krompirjev sok in peteršilj sta odlično dopolnilo k zdravljenju).

Takšna preprosta pravila bodo pomagala znatno ublažiti to stanje. Poleg tega bodo povečali učinkovitost zdravljenja z drogami in znatno približali okrevanje.

Zato prebavne motnje niso samostojna bolezen. To je le eden od opozorilnih znakov težav v delovanju prebavil, ki jih je treba obravnavati čim prej.

Torej, če začnete opaziti, da pogosto trpijo dispepsija, se obrnite na usposobljenega strokovnjaka, ki bo predpisal potrebne teste. Glede na njihove rezultate se bo razvila shema zdravljenja, po izvedbi katere boste lahko dolgo časa pozabili na problem.

http://legkopolezno.ru/zozh/profilaktika-i-lechenie/nesvarenie-zheludka/

Prebava

Prebava je proces mehanske in kemične predelave hrane, zaradi česar telo absorbira in absorbira hranila, iz nje pa se odstranijo razkrojni produkti in neprebavljeni proizvodi. Prebava je začetna stopnja presnove. Oseba dobi energijo iz hrane in vseh potrebnih snovi za obnovo in rast tkiv. Vendar pa so beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo živila, kot tudi vitamini in mineralne soli tuje snovi za telo in jih njene celice ne morejo absorbirati. Prvič, te snovi je treba pretvoriti v manjše molekule, ki so topne v vodi in nimajo specifičnosti. Ta proces poteka v prebavnem traktu in se imenuje prebava.

Vzroki bolezni

Prebavne motnje se razvijejo kot posledica nezadostnega izločanja želodčnega soka ali oslabljene evakuacije vsebine prebavil kot posledica patološkega procesa v kateremkoli organu prebavnega sistema.

Simptomi

Pojavi prebavnih motenj:

  • apetita
  • občutek teže, ki se širi v želodcu
  • slabost, včasih bruhanje
  • driska ali zaprtje
  • trebušne napetosti
  • bolečine v hrbtu
  • glavoboli
  • razdražljivost

Zdravljenje prebavnih motenj

Režim zdravljenja se določi na podlagi vzroka prebavnih motenj (razvoj patološkega procesa, stiskanje črevesja ali prisotnost vzroka).

1. stopnja zdravljenja - korekcija vzroka.

2. faza - simptomatsko zdravljenje.

Glavne skupine zdravil, ki se lahko uporabljajo za normalizacijo motilitete črevesja:

  • Zdravila iz prokinetične skupine: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Zeercal).
  • Antispazmodiki: Drotaverin (No-shpa) za odpravo krčev in bolečin.
  • Loperamid (Imodium) - zdravilo se uporablja zelo previdno in ob prisotnosti objektivnih indikacij za sprejem.
  • Duspatalin.
  • Pri razvoju vetrovanja uporabljamo simetikon (Espumizan) ali Pancreoflant (kombinacija encimov in simetikona).
  • Z razvojem zaprtja je predpisano odvajalno zdravilo. Prednost imajo zdravila, ki vsebujejo laktulozo, ki ima blag odvajalni učinek in je zelo sprejemljiva (Duphalac).

Za normalizacijo prebave uporabljene hrane: t

  • Encimski pripravki: pankreatin, Creon, Mezim.
  • Adsorbenti: Smecta.
  • Probiotiki: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.
http://nmedik.org/narushenie-pischevareniya.html

Prebava v želodcu

Vsi deli prebavnega trakta

Kršitev želodčnega soka se lahko izrazi kot hipersekrecija in hipokresija. Za hipersekrecijo je značilna proizvodnja povečanega volumna želodčnega soka in praviloma visoka vsebnost klorovodikove kisline - hiperklorhidrije, skupne kisline - hiperakidije in prebavne moči soka. Kazalniki hipersekrecije so po frakciji aspiracijske frakcije: osnovna raven izločanja je več kot 5 mmol / l, najvišja raven izločanja je več kot 35 mmol / l (tabela 5). Hipersekrecije opazili pri dvanajstnika in želodca antralnih gastritis, pilorospazme, pilorusa stenozo, hiperkalcemija, alkohol, tople in hladne hrane, nekatera zdravila (salicilati, fenilbutazon, kortizon), ki izhajajo viscero-visceralnega refleksov drugih notranjih organov, organske in funkcionalne lezije CNS. Na primer, pri bolnikih z razjedo na dvanajstniku je želodčna sekrecija ne manj kot dvakrat višja kot zdrava in želodčni sok vsebuje več klorovodikove kisline. Skupna količina izločenega soka ponoči doseže en liter. Vendar je treba opozoriti, da pri hipersekreciji želodca ni vedno povezave med količino izločenega soka in vsebnostjo proste kisline. Možno je povečati obseg želodčne sekrecije z nespremenjeno ali celo zmanjšano proizvodnjo klorovodikove kisline, ne pa tudi kvantitativnih sprememb.

Za hipersekrecijo želodčnega soka so značilne epigastrične bolečine, slabost, bruhanje, zgaga, belching. Hipersekrecija, ki je ulcerogeni dejavnik, lahko povzroči poškodbe želodčne sluznice (erozija), v kombinaciji s hiperacidijo pa zamudo v timusu v želodcu zaradi povečanega duodenalnega refleksa in prebave (npr. Zaprtje).

Kazalci sekretorne funkcije želodca

(frakcijska metoda aspiracije)

Volumen želodčnega soka, ml

2. Skupna kislina

Legenda: BAO - kazalci bazalnega izločanja, SAO - submaksimalna sekrecija, MAO - maksimalna sekrecija, PAO - sekrecija vrha.

Za hipertonijo je značilna proizvodnja zmanjšane količine želodčnega soka, vse do njegove popolne odsotnosti - akhilije, zmanjšanje skupne kislosti (hipoaciditi in celo anaciditi) in klorovodikove kisline (hipoklorhidrija), vse do popolne odsotnosti (aklorhidrija). Zmanjšano izločanje soka se pojavi pri akutnih in kroničnih gastritisih, malignih želodčnih tumorjih, dehidraciji, vročini, okužbah, boleznih jeter, uporabi določenih zdravil (npr. Antiholinergiki) in drugih pogojih. Achilias je lahko primarna (z organskimi lezijami) in sekundarna (funkcionalna) zaradi funkcionalnih motenj centralnega živčnega sistema, zastrupitve, bolezni jeter in endokrinih žlez. Organska akilija se kaže v poznih fazah atrofičnega gastritisa, raka na želodcu,12,-anemija pomanjkanja folne kisline. Funkcionalna akilija temelji na prevladi inhibitornega učinka humoralnih dejavnikov. Uvedba maksimalnega stimulacijskega odmerka histamina v tem primeru aktivira izločanje želodca.

Hyposecretion, v kombinaciji s hipoacidno stanje, vodi do zmanjšanja prebavne zmogljivosti želodčnega soka. Posledično se pospeši evakuacija timusa iz želodca, trpi prebava v dvanajstniku. Slabo prebavljeni delci črevesnega drobilca dražijo črevesne receptorje in povzročajo drisko. Achlorhydria je eden od vzrokov za pomanjkanje železa v telesu, saj je le v kislem okolju sproščanje ioniziranega železa iz netopnih kompleksov. Poleg tega želodčni sok vsebuje mukoproteine, ki prispevajo k procesu absorpcije železa. Znano je, da kršitve sproščanja in absorpcije železa vodijo v razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. Opisane spremembe se pojavijo po resekciji želodca.

Zaradi zmanjšanja baktericidnega delovanja klorovodikove kisline v želodcu se pogosto pojavijo procesi fermentacije in gnitja. V želodcu chyme poveča vsebnost organskih kislin, predvsem mlečno. Eksogena okužba prodre v črevesje in prispeva k razvoju dysbiosis in infektivno-toksičnih lezij prebavil. Znano je, da je število mikroorganizmov v lumnu želodca odvisno od vsebnosti klorovodikove kisline v njem. S pH pod 3,0, en mililiter želodčnega soka vsebuje manj kot 100 bakterij in s pH nad 3,0 se število mikrobov v soku dramatično poveča. Na primer, z aklorhidrijo se v enem mililitru soka nabere do 100.000 E. coli. Želodčno akilijo pogosto spremlja izguba telesne teže, zmanjšana telesna odpornost, anemija zaradi slabše absorpcije železa in vitamina A12.

http://studfiles.net/preview/3099124/page|/

Prebavne motnje v želodcu

Glavne funkcije želodca so skrivnostne in motorične, ki zagotavljajo kemično in fizično predelavo hrane, odlagajo himus in ga transportirajo v črevesje. Tudi želodec opravlja endoreja, sesanje in izločanje.

Kršitev sekretorne funkcije želodca nastopi pri organskih lezijah (spremembah števila, hipertrofije ali atrofije celic) želodčnih žlez, kot tudi ob spremembi njihove funkcionalne aktivnosti. Poveča se z razjedo na dvanajstniku in se zmanjša s peptično razjedo, rakom na želodcu in zlasti s perniciozno anemijo.

Funkcionalna aktivnost želodčnih žlez (dejansko želodčne, srčne in pilorične) je določena z vagusnimi tonusnimi živci, ki spodbujajo tvorbo izločkov s povečano vsebnostjo.

Glavni in najmočnejši stimulator faze želodčne sekrecije (zlasti proizvodnja klorovodikove kisline) je gastrin, ki ga proizvajajo G-celice sluznice želodca in predstavljajo polipeptid, sestavljen iz 17 aminokislin. Proizvodnja gastrina se aktivira s stimulacijo vagusnega živca, kot tudi s kemično in mehansko stimulacijo pylorusove jame (Antrum piloricum) s hrano in njenimi izdelki za prebavo. Sproščanje gastrina je zavrnjeno, če pH antral pade na 2,0. Z Zollinger-Ellisonovim sindromom (glej spodaj) se poveča na 800 - 60 000 pg / ml in s perniciozno anemijo - na 500-9000 pg / ml.

Kršitev želodčnega soka (v normalnih pogojih, ki proizvede približno 2 litra želodčnega soka na dan) se lahko izrazi v obliki hiper-in hipo-sekrecije.

Za hipersekrecijo želodčnega soka je značilno ne le povečanje količine izločanja, temveč tudi povečanje proizvodnje klorovodikove kisline (hiperklorhidrije). Istočasno se poveča tako bazalna kot maksimalna sekrecija želodca, ki jo povzroči intramuskularno dajanje pentagastrina (6 µg / kg) ali histamin dihidroklorida (24 µg / kg) bolniku. Hipersekrecija je opažena pri duodenalnem ulkusu, antralnem gastritisu, pilorospazmu in stenozi piloričnega raka, pod vplivom hlajenja, alkohola, vroče hrane in nekaterih zdravil (salicilati, insulin, butadion, kortizon itd.).

Hibirecrecija želodčnega soka je običajno kombinirana z zmanjšanjem kislosti v želodcu (hypoaciditas). Zmanjšanje izločanja želodčnega soka je opaženo pri akutnem in kroničnem gastritisu, želodčnih tumorjih in dehidraciji. Ko v želodčnem soku ni proste klorovodikove kisline (aklorhidrija). Če želodčne žleze izgubijo sposobnost izločanja klorovodikove kisline in encimov, potem govorijo o ahiliji (pomanjkanje soka), ki povzroči zmanjšanje prebavne sposobnosti želodčnega soka. Zaradi zmanjšanja baktericidnega delovanja klorovodikove kisline je možen razvoj procesorjev fermentacije in gnilobe.

Zmanjšanje motorične funkcije želodca se kaže v spremembah peristaltike (hiper- in hipokineza) in mišičnega tonusa (hiper- in hipotenzija), motnjah pri evakuaciji živilske mase iz želodca in bruhanju, okrepitev peristaltike (hiperkineze) pa je običajno posledica povečanja števila impulzov, ki jih prenašajo na mišično želodčno želodec skozi vlakna. ali povečanje njegove razdražljivosti.

Motnje humoralne regulacije imajo pomembno vlogo pri mehanizmu gibalne motnje želodca. Ugotovili smo, da se motilin aktivira z motilinom, peptidom, ki sestoji iz 22 aminokislin in ga proizvajajo enterohromafinske celice tankega črevesa. Proizvodnja motilina se poveča z alkalizacijo vsebine dvanajstnika in se zavira pri nizkem pH dvanajstnika. V krvi zdravih ljudi je koncentracija motilina 5–300 pmol / l in se poveča z drisko.

Groba hrana, alkohol, holin, histamin, kot tudi anksioznost, jeza prispevajo k povečanju peristaltike. Zvišanje motorične funkcije želodca je mogoče opaziti pri gastritisu in ulceroznih lezijah želodca, kot tudi pri kolikih ledvic ali jeter. Lahko povzroči spastične kontrakcije posameznih skupin mišičnih vlaken, ki so glavni vir bolečin v želodcu.

Povečanje želodčne motilitete običajno spremlja povečanje kislosti v želodcu. Hkrati kisle živilske mase, ki vstopajo v dvanajstnik, povzročijo dolgotrajno zaprtje pilorusa in upočasnijo evakuacijo želodčne vsebine (enterogastrični refleks).

Gastro-inhibitorni in vazoaktivni intestinalni peptidi, ki se proizvajajo tudi v tankem črevesu, zavirajo lokomotorno aktivnost želodca, draženje simpatičnega živca in kateholaminov pa zmanjšata moč in ritem krčenja neomejenega mišičnega tkiva želodca.

Zmanjšanje motorične funkcije želodca (hipokineza) se najpogosteje opazi med gastritisom, pa tudi s splanchno- in gastroptozo, hujšanjem in slabitvijo celotnega tonusa telesa. Povečana vsebnost maščobe v hrani, neprijeten okus, strah in žalost prispevajo k zmanjšanju gibljivosti želodca. V eksperimentu lahko hipokinezo želodca povzroči vagotomija ali odstranitev psičnega dela želodca s prisotnostjo duodenogastrične ali itopoinsuktalne anastomoze. Pri duodenogastrični anastomozi je slabša gibljivost manj izrazita.

Posebej je treba omeniti slabitev funkcije gastroezofagealnega stičišča (spodnji ezofagealni sfinkter), ki vodi do refluksa želodčne vsebine v požiralnik in nastanka zgage (piroze) - pekoč občutek v epigastrični regiji in za prsnico.

Huda motnja gibanja, ki vodi do kršitve evakuacije živilske mase iz želodca, je pilorospazem.

Bruhanje in bruhanje sta tudi motnja motorične funkcije želodca.

Bruhanje (bruhanje) je kompleksen refleksni akt, zaradi katerega se vsebina želodca (in črevesja) izliva skozi usta. Pred bruhanjem je običajno slabost (navzea), slinjenje, hitro dihanje in palpitacije. Nastop draženja spremlja občutek šibkosti, bledice, znojenje, bradikardija in znižanje krvnega tlaka. Globoko vdihne, epiglotis se spusti in grlo se dvigne, kar ščiti dihalne poti pred vdorom bruhanja. Pri bruhanju ima pomembno vlogo krčenje diafragme in mišic sprednje trebušne stene, ki jo spremljajo protiperistaltične kontrakcije mišic želodca z zaprtim vratarjem. Po bruhanju se krvni tlak ponovno vzpostavi in ​​opazi tahikardija.

Emetično središče se nahaja v sredici, v bližini senzoričnega jedra vagusnega živca. Lahko ga vzburijo impulzi iz želodca in črevesja (raztezanje, slaba kakovost hrane, strupene snovi), jetra, ledvice, maternica (nepopisno bruhanje nosečnic), vestibularni labirint (kinetoza) in višji živčni centri (kot odziv na neprijetne vonjave, vizualno in verbalno). slike). Možno je neposredno mehansko (povečan intrakranialni tlak) ali kemično (odpoved ledvic, alkaloza, digitalis, apomorfin itd.). Glavni aferentni refleks gag so želodčne veje vagusnega živca in trebušni organi, eferentni - diafragmatski in vagusni živci.

Bruhanje ima pogosto zaščitni pomen, ki osvobodi želodec zaradi slabe kakovosti hrane ali strupenih snovi. Vendar pa dolgotrajno nepopustljivo bruhanje vodi do izgube vode, kloridov in vodikovih ionov, kar povzroči dehidracijo in kislo komo z alkalozo, v kroničnih primerih pa - izčrpanje telesa.

Belching (eructatio) se pojavi kot posledica sproščanja zraka v želodcu ali plinov, ki nastanejo pri fermentaciji ali gnitju (karbonska kislina, vodikov sulfid, metan itd.).

Kršitev absorpcijske in izločajoče funkcije črevesja. Absorpcija hranilnih snovi, ki se hidrolizira, praviloma v fazo monomera, poteka predvsem v tankem črevesu. V procesu membranske prebave so hidroliza hranil in njihov prenos skozi celično membrano tesno povezana. Zato vsi dejavniki, ki povzročajo motnje prebave membrane (glej zgoraj), vodijo k oslabljeni absorpciji.

Sindrom motene črevesne absorpcije (malabsorpcija) je lahko primarni (dedni) ali sekundarni (pridobljen). Pri dednem malabsorpcijskem sindromu je najpogosteje značilna selektivna pomanjkljivost encimov ali transportnih vektorjev. Posledično trpi absorpcija enega ali več podobnih hranil v svoji strukturi. Ta skupina oslabljene absorpcije vključuje intoleranco na monosaharide (glukozo, fruktozo, galaktozo); pomanjkanje disaharidaze (intoleranca za laktozo, saharoza, izomaltoza); pomanjkanje peptidaze (celiakija ali celiakija); oslabljena absorpcija aminokislin (cistinurija, malabsorpcija triptofana, metioninova malabsorpcija) in vitamini (cianokobalamin, folna kislina).

Pridobljeni malabsorpcijski sindrom opažamo po gastrektomiji, pri črevesnih boleznih (enterokolitis, Crohnova bolezen itd.), Za trebušno slinavko (pankreatitis, cistična fibroza), jetra in tudi po dolgotrajnem sevanju in zdravljenje z zdravili (iatrogenic).

Absorpcijo hranil v tankem črevesu lahko moti slabitev prebavne prebave v želodcu in črevesju, ki pripravi hrano za končno hidrolizo na celični membrani in absorpcijo, kar je v nasprotju s črevesno motorično funkcijo in gibljivostjo viljic ter motnjami cirkulacije in limfno cirkulacijo. Cirkulacijske motnje ovirajo sproščanje sesalnih snovi, njihovo koncentracijo in energetsko oskrbo z aktivnim transportom. Slabitev aktivnega transporta hranil se pojavi tudi pod vplivom strupov, ki blokirajo delovanje encimov in s tem kršijo vodno-elektrolitsko ravnovesje. Posebej pomembni so natrijevi ioni in energija ATP pri aktivnem transportu glukoze, aminokislin in drugih spojin.Veliko od zgornjih mehanizmov je vključenih v absorpcijsko motnjo pri vnetju tankega črevesa (enteritis), črevesni obstrukciji, avitaminozi itd. stene med vnetjem in hiperemijo lahko spremlja absorpcija antigenskih snovi in ​​senzibilizacija telesa.

Izločevalna (izločajoča) funkcija je tesno povezana z absorpcijsko funkcijo črevesja. Končni produkti presnove hemoglobina in holesterola, kovinskih soli, mlečne kisline, purinov, določenih hormonov, fenolov, salicilatov, sulfonamidov, barvil itd. Se izločajo skozi črevesje, ko pa so ledvice pomanjkljive, se izločanje dušikovih žlindrov (sečnine, sečne kisline itd.) Poveča..

http://xn--e1akbokk.com/patologicheskaya-fiziologiya/narusheniya-pischevareniya-jeludke-38484.html

Prebavne motnje v želodcu

Želodec opravlja številne funkcije: sekrecijsko, motorično, aspiracijsko, inkretorno, izločajoče, odlaganje. Prebavne motnje v želodcu se zmanjšajo na kršitve teh funkcij.

Kršitve sekretorne funkcije želodca

Sekretirna funkcija želodca je povezana s proizvodnjo želodčnega soka iz žleze želodčnega soka (do 3 l / dan), ki vsebuje vodo, klorovodikovo kislino (0,3-0,5%), encime - pepsinogen, mucin, notranji faktor Casle (samo z njim se absorbira vitamin) V12). Pri otrocih sestava želodčnega soka vključuje želodčno lipazo (razgradi maščob materinega mleka). Izločanje želodčnega soka vključuje tri faze:

  • ? prva faza je kompleksna-refleksna ali možganska, večinoma podvržena refleksnim učinkom na organoleptične lastnosti hrane, njeno predelavo v ustni votlini;
  • ? druga je nevrohumoralna ali želodčna, povezana z delovanjem hormonov za stimulacijo sekrecije;
  • ? tretji je črevesen, v katerega je izločena inhibicija. Druga in tretja faza sta potrebni za ohranjanje velikih količin in visoke kislosti soka, da bi dokončali prebavo hrane v želodcu, kjer mehansko obdelamo živila, nabrekamo beljakovine, kolagen, elastin iz mesne hrane, cepitev beljakovin na peptide.

Tipične kršitve sekretorne funkcije, povezane s hipersekrecijo in hipokresijo.

Za hipersekrecijo je značilna proizvodnja povečanega volumna želodčnega soka, praviloma z visoko vsebnostjo klorovodikove kisline - hiperklorhidrije, skupne kisline in prebavne moči soka.

sh prehranski dejavnik: alkohol, groba, topla in hladna hrana;

  • ? organska in funkcionalna poškodba osrednjega živčnega sistema;
  • ? hiperplazija želodčnih celic, ki izločajo klorovodikovo kislino;
  • ? zdravila - protivnetna zdravila;
  • ? tumorji želodčnih celic, ki izločajo gastrin;
  • ? refleksov drugih notranjih organov.

Patogeneza in klinične manifestacije

Hipersekrecija v kombinaciji z visoko kislostjo želodčnega soka lahko povzroči poškodbe sluznice želodca (erozija, razjede), zapoznele vsebine v želodcu in prebavne motnje v črevesju. Bolniki razvijejo bolečine v epigastriju, slabost, bruhanje kisle vsebine (bolj izrazito ponoči), zgago, bruhanje in nagnjenje k zaprtju.

Za hipertonijo je značilna proizvodnja zmanjšane količine želodčnega soka, do njegove popolne odsotnosti - akilije, zmanjšanja skupne kisline in klorovodikove kisline, do popolne odsotnosti (aklorhidrija).

w akutni in kronični gastritis, maligni tumorji želodca;

  • ? Vg,-anemija pomanjkanja folne kisline;
  • ? vročina, okužba, zastrupitev;
  • ? učinek nekaterih zdravil;
  • ? bolezni jeter in endokrinih žlez.

Patogeneza in klinične manifestacije.

Z pospešeno evakuacijo hrane iz želodca, prebavnimi motnjami v dvanajstniku, pojavom driske, izčrpanostjo se razvije zmanjšanje prebavil želodčnega soka. Zmanjšanje baktericidnega delovanja klorovodikove kisline prispeva k razvoju procesov fermentacije, gnitja in disbakterioze.

Achlorhydria je vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa, saj nastajanje reduciranega železa iz hrane nastopi le v kislem okolju in prispeva k razvoju raka želodca.

Motorična aktivnost želodca je pod regulativnim vplivom simpatičnih parasimpatičnih delitev avtonomnega živčnega sistema. Vožnja živca stimulira, simpatični živci zavirajo motorično funkcijo želodca.

Motnje v želodcu so očitne spremembe: peristaltika - hiperkineza, hipokineza; mišični tonus - hipotenzija, hipertenzija; kršitev evakuacije hrane iz želodca.

Etiologija: zastrupitev, hipovitaminoza, groba hrana, alkohol, nevroza, hormonsko neravnovesje, gastritis, razjeda v želodcu itd.

Patogeneza in klinične manifestacije. Hiperkinezo spremlja povečanje kislosti v želodcu, ki kislost vsebine v dvanajstniku (duodenum) in upočasnjuje odvajanje želodčne vsebine. Pri zmanjšani gibljivosti moti mešanje sestavin hlebca, pojavlja se preliv, slabost, bruhanje, bruhanje in drugi dispeptični in splošni klinični simptomi.

Kršitve gibljivosti gastrointestinalnega trakta vodi do refluksa vsebine v drugih delih prebavil - refluks:

  • ? metanje želodčne vsebine v požiralnik, ki lahko povzroči vnetje (ezofagitis);
  • ? metanje vsebine dvanajstnika v želodec z nastankom zgage, bolečine, občutka gorenja v prsnem košu. Vsebina z dodatkom žolča, ki izhaja iz dvanajstnika v želodec, prispeva k nastanku erozij in razjed.

Kršitve osnovnih funkcij želodca so osnova bolezni: gastritis, peptični ulkus.

Gastritis je skupina bolezni z lezijo želodčne sluznice, v glavnem vnetne narave, ki jo spremljajo funkcionalne motnje.

S pretokom so akutni in kronični gastritis.

Akutni gastritis je povezan z delovanjem ekso- (narava hrane, alkohola, kajenja, zastrupitve in zdravilnih učinkovin itd.) In endogenih dejavnikov (npr. Uremija), ki poškodujejo želodčno sluznico.

Z morfologijo je akutni gastritis povezan z razvojem eksudativnega vnetja, odvisno od globine poškodbe in narave eksudata, ki se deli na kataralne, fibrinozne, erozivne, flegmonalne, nekrotične oblike.

Potek akutnega gastritisa je pogosto ugoden, sluznica se obnovi, po dokončanju nekrotične oblike, grobe brazgotine lahko povzročijo deformacijo želodca (želodec v obliki "peščene ure"), stenozo.

Delovna klasifikacija kroničnega gastritisa

  • 1. Po etiologiji: t
    • ? avtoimunski gastritis (genetsko določen);
    • ? bakterija povezana s Helicobacter pylori> 90%;
    • ? kemični toksični gastritis (reaktivni, refluksni gastritis);
    • ? posebne oblike: medicinsko, idiopatsko (granulomatozno), alergijsko (eozinofilno), sevanje (poškodbe zaradi sevanja).
  • 2. Z topografijo: antral, fundal, pangastrit.
  • 3. Po morfologiji: ocenimo stopnjo atrofije, intestinalne metaplazije in displazije, določimo prisotnost ali odsotnost bakterij v sluznici.
  • 4. S funkcijo proizvajanja kisline: t
    • ? z normalno sekretorno funkcijo;
    • ? s povečano sekretorno funkcijo;
    • ? z zmanjšanim izločanjem do ahilije.
  • 5. Glede na stopnjo motnje evakuacije: vrste refluksa,

upočasnitev ali pospešitev evakuacije želodca.

6. V fazi bolezni: poslabšanje, remisija.

ø kronični avtoimunski gastritis je zaznamovan z vnetjem in atrofijo žleze fundusa želodca s sekretorno insuficienco, do aklorhidrije zaradi avtoimunskih poškodb celic in intrinzičnega gradbenega faktorja. Pogosto kombinirana z anemijo, avtoimunskim tiroiditisom;

  • ? za kronični gastritis, ki ga povzroča okužba s Helicobacter pylori, je značilno vnetje telesa in pyloric, skupaj z atrofijo in intestinalno metaplazijo. Pri tej vrsti gastritisa bo sekrecijska aktivnost dolgo časa normalna. Helicobacter pylori je rakotvorna, zato prispeva k nastanku raka na želodcu;
  • ? kemično-toksični gastritis nastane zaradi refluksa s hiperplazijo želodčne sluznice, kadar je izpostavljen kemičnim iritantom, žolču, zdravilom.

Klinične manifestacije bolezni lahko zmanjšamo na značilne motnje apetita, slinjenje, sesanje, gibljivost, vključno z evakuacijo, bolečinskim sindromom. Pojavi se sindrom funkcionalne dispepsije, anemije, oslabljenega blata.

Načela zdravljenja kroničnega gastritisa

Etiotropic: izkoreninjenje (popolno uničenje mikroorganizmov) Helicobacter pylori antibakterijska sredstva.

Patogenetski: pri neatrofnih gastritisih se uporabljajo antisekretna zdravila; z atrofičnim gastritisom dodamo zdravljenje B.12-pomanjkanje anemije.

Razjede želodca in dvanajstnika. Razjeda (razjeda) - napaka v sluznici želodca ali dvanajstnika, ki prodre globlje v mišično ploščo sluznice. Nastajanje razjed nastane z različnimi patogenetskimi potmi pod vplivom dejavnikov, ki lahko povzročijo okvaro sluznice (ulcerogene).

Razjede lahko razdelimo:

lokalizacija: razjede želodca (srčni in subkardialni, antrum, pilorični kanal); duodenum (čebulice ali postbulbarni oddelek), kombinirane razjede želodca in dvanajstnika;

število razjed: enkratne in večkratne razjede.

Peroralna razjeda je kronična ponavljajoča se, genetsko posredovana bolezen z nastankom okvare v želodčni sluznici ali dvanajstniku v obliki ulkusa, ki prodira globlje v mišično ploščo stene.

Etiologija. Vzrok peptičnega razjeda je trenutno prepoznan za mikrobno sejanje Helicobacter pylori. Ta dejavnik ima vodilno vlogo pri izvajanju obstoječe genetske predispozicije, ki kodira dejavnike tveganja: povečanje mase izločenih celic klorovodikove kisline, njihovo preobčutljivost za gastrin, povečano tvorbo pepsinogena, pomanjkanje sluzi, krvno skupino 0 (1), pozitivni Rh faktor itd.

Načini prenosa Helicobacter pylori - fekalno-oralni (kontaktno-gospodinjski mehanizem - pri uporabi ene posode, higienskih pripomočkov, poljubljanje), iatrogeni (pri uporabi razširjenih endoskopskih instrumentov). Vir te okužbe je seveda bolna oseba.

Patogeneza. Številne teorije o razjedi želodca, združene v konceptu neravnovesja med dejavniki poškodbe in zaščito želodčne sluznice, so predstavljene v tabeli 9. Stres, telesne in duševne travme, alkohol, prehranske napake itd. Pogosto služijo kot spodbuda za zmanjšanje učinkov zaščitnih dejavnikov.

Dejavniki "agresije" in "zaščite" želodčne sluznice

  • ? hiperplazija okcipitalnih celic s povečanim izločanjem klorovodikove kisline t
  • ? hiperplazija glavne celice

in povečano peptično aktivnost

  • ? vagotonia
  • ? visoko gastrin izdelki
  • ? motnja motilitete (duodenograstralni refluks)
  • ? lizolecitina in žolčnih kislin
  • ? poškodba sluznice
  • ? proizvodnjo sluzi
  • ? lokalni pretok krvi
  • ? izločanje bikarbonata
  • ? sinteza prostaglandinov (uravnava nastajanje sluzi, bikarbonata, intenzivnost pretoka krvi)
  • ? stanje živčnega trofizma
  • ? normalno stanje gibljivosti
  • ? imunskih mehanizmov

V patogenezi razjede dvanajstnika prevladuje kislinsko-peptični faktor.

Faze patogeneze razjed želodca so naslednje.

  • 1. Helicobacter pylori prodira skozi sluznico v želodec in se veže na epitelne celice.
  • 2. Bakterijski encimi (npr. Ureaza pomaga nevtralizirati kislo okolje) uniči sluz.
  • 3. Zaščitni epitelij je v stiku s želodčnim sokom.
  • 4. Razvija se razvoj epitelijskih celic sluznice. Patološka anatomija. Poškodba sluznice

skozi erozijo, akutne razjede in kronične razjede.

Erozija - površinske pomanjkljivosti sluznice, ki ne prodrejo za mišično ploščo, pogosto večkratne. Na dnu erozije najdemo črni pigment - hematinovo klorovodikovo kislino, ki nastane, ko hemoglobin pride v stik s klorovodikovo kislino (sl. 38).

Večina erozij je epitelizirana, vendar se s peptičnim ulkusom razvija destruktivni proces, globlje plasti želodčne stene doživijo nekrozo in akutno razjedo.

Akutna razjeda ima nepravilno ali lijakasto obliko, njeni robovi so mehki, spodnji del je sestavljen iz snopov mišičnih vlaken, ki so obarvana s hematinsko klorovodikovo kislino v temno zeleni barvi.

Sl. 38. Erozije želodčne sluznice. Na sluznici želodca je vidnih več nepravilnih oblik napak, katerih dno je prekrito s črnim pigmentom s hematinom klorovodikove kisline (označeno s puščico).

Kronična razjeda želodca je bolj verjetno enojna, manj pogosto dva ali tri razjede, med seboj tesno razporejene. Oblika kroničnega ulkusa je ovalna ali nepravilna, robovi so gosti in visijo nad dnom razjede (sl. 39). Povezan je z razvojem tkivnega tkiva v robovih in dnu razjede.

Sl. 39. Kronična razjeda želodca, poslabšanje. V območju manjše ukrivljenosti želodca lahko opazimo depresijo z dvignjenimi odebeljenimi robovi in ​​vaskularno hiperemijo, na dnu - fibrin in eksudat.

Razjeda je označena s puščico

V obdobju poslabšanja se na dnu razjede nahajajo nekrotične mase s fibrinopurulentnim eksudatom, ki vsebujejo sluz. Med remisijo se dno ulkusa očisti, vidno je brazgotino. Ravno tkivo v obliki belih pramenov lahko preide na serozno površino ali sega preko meja želodca. Hkrati se lahko oblikujejo adhezije na jetra, žolčnik, trebušno slinavko, vranico ali prečno debelo črevo.

Razjede na dvanajstniku se nahajajo na sprednji ali zadnji steni, tu pa pogosteje kot v želodcu. Včasih se razjede na sprednji in zadnji steni natančno ujemata po velikosti in obliki - ulkusne razjede. Za razjede na dvanajstniku je značilna majhna velikost in velika sposobnost zdravljenja.

Klinične manifestacije. Dispepsija z bolečino, zgago, slabost, bruhanje, nočno povečanje simptomov, prazen želodec, izguba telesne mase.

Zapleti peptične ulkusne bolezni:

  • ? destruktivno: krvavitev v želodcu, prodor razjed v okoliška tkiva, perforacija (preboj) dna ulkusa v trebušno votlino z razvojem akutnega vnetja peritoneuma (peritonitis);
  • ? vnetno: perigastritis;
  • ? cicatricial: stenoza piloric;
  • ? malignost: nastanek razjed raka;
  • ? skupaj.

Etiotropic: izkoreninjenje (popolno uničenje mikroorganizmov) Helicobacter pylori antibakterijska sredstva, normalizacija režima in prehrane; osebne higiene.

Patogenetski: zmanjšani produktivni in agresivni učinki kislega želodčnega soka, stimulacija regeneracije, izboljšan pretok krvi.

Simptomatske razjede - nastanek okvare sluznice želodca in (ali) dvanajstnika kot odziv na izpostavljenost ulcerogenim dejavnikom.

Odvisno od vzroka so razjede izolirane:

  • ? stresno;
  • ? zdravila;
  • ? endokrini;
  • ? zaradi bolezni notranjih organov.

Simptomatske razjede so patogeno povezane s katerokoli osnovno boleznijo ali izpostavljenostjo določenemu etiološkemu faktorju.

Stresni razjede se lahko pojavijo pri opeklinah, ranah, poškodbah, šoku, sepsi, miokardnem infarktu in drugih vrstah stresa.

Patogeneza je povezana z aktivacijo hormonov, kot posledica njihovega delovanja, akutne ishemije želodčne sluznice in dvanajstnika, poškodbe zaščitne mukozne pregrade, povečane produkcije klorovodikove kisline in pepsina, motenega rezultata gastroduodenalne motilitete.

Zdravila (zdravilna) razjede se razvijejo pod vplivom povečanega kislinsko-peptičnega faktorja, slabše sluznice, ki jo povzročajo protivnetna zdravila (aspirin), kortikosteroidi in druga zdravila.

Patogeneza. Zdravila blokirajo sintezo prostaglandinov v celicah želodčne sluznice, produkcijo želodčne sluzi.

Endokrine razjede so posledica naslednjih razlogov:

  • ? tumorji, ki proizvajajo plin.trin, kar vodi do ostre prekomerne proizvodnje klorovodikove kisline;
  • ? hiperparatiroidizem, ki poveča izločanje klorovodikove kisline in poveča gibljivost želodca;
  • ? hiperplazija kortikalne plasti nadledvične žleze.

Razjede zaradi bolezni notranjih organov

Hipoksični ulkusi se razvijejo pri KOPB, respiratorni odpovedi, aterosklerozi trebušne aorte in njenih vej, diabetesu, srčnemu popuščanju. V patogenezi takšnih lezij so upoštevane motnje oskrbe s krvjo v sluznici prebavil. Razvita pri osebah, starejših od 60 let, pogosto v želodcu.

Hepatogene razjede se pojavijo pri kroničnem hepatitisu, cirozi jeter.

Pankreatogene razjede pri kroničnem pankreatitisu so povezane z zmanjšanjem ponudbe bikarbonatov v dvanajstniku.

Pri kronični odpovedi ledvic se pojavijo razjede zaradi razvoja uremične zastrupitve.

http://bstudy.net/687300/meditsina/narusheniya_pischevareniya_zheludke

Publikacije Pankreatitisa